Die Zelle der Woche – Teil 6: Pneumozyt

Zurzeit beansprucht die Uni ca. 95 % meines Tages. Gestern war wieder einmal Montag. Montag heißt immer von 8:00 Uhr bis 20:00 Uhr Uni. Wenigstens ist gestern der Histo-Kurs ausgefallen, sodass ich zwei Freistunden hatte … die ich allerdings mit Physiologie- und Histo-Nacharbeiten verbracht habe. 12 Stunden Uni ohne Mittagspause – das schlaucht schon ziemlich. Aber allgemein mache ich eigentlich derzeit nicht sehr viel mehr als für die Uni zu arbeiten. Wenn ich – wie heute – nachmittags von der Uni nach Hause komme, ist erst einmal Nacharbeiten und Lernen für die anstehenden Physio- und Histo-Klausuren angesagt. In der Regel geht das dann so bis abends und wenn ich damit fertig bin winkt meistens nur noch das Sofa oder das Bett. Meine Motivation hält sich momentan echt in Grenzen und nur die Aussicht darauf, dass in fast einem Monat für dieses Semester schon wieder alles vorbei ist, macht es einigermaßen aushaltbar. Deshalb muss ich auch ganz ehrlich zugeben, dass ich mich heute Abend schon ziemlich zwingen muss, um noch eine Zelle der Woche zu Papier – bzw. zu Laptop – zu bringen. Ich versuch’s trotzdem mal:

In Teil 6 geht es heute um den Pneumozyten. Wo sich dieser Zelltyp befindet lässt sich aufgrund des Namens wiedereinmal ganz gut erahnen: bei den Pneumozyten handelt es sich um spezialisierte Zellen der Lunge, die die Aufgabe haben, die Lungenbläschen (Alveolen) auszukleiden, weswegen sie auch als Alveolarepithelzellen bezeichnet werden.

Histologischer Schnitt durch das menschliche Lungengewebe (2: Alveolen, 3: Bronchiolen, 4: Blutgefäß) - Bildquelle:  mikroskopie-forum.de

Histologischer Schnitt durch das menschliche Lungengewebe (2: Alveolen, 3: Bronchiolen, 4: Blutgefäß) – Bildquelle: mikroskopie-forum.de

Man unterscheidet zwei Typen von Pneumozyten:

Die Typ-I-Pneumozyten sind relativ groß, flach und postmitotisch, d.h. sie können sich nicht mehr durch Zellteilung vermehren. Sie kleiden rund 95 % der Alveolaroberfläche aus und sind für den Gasaustausch verantwortlich. Das bedeutet, dass sie zusammen mit den Endothelzellen der die Alveolen umgebenden Kapillaren und der dazwischen liegenden Basallamina die s.g. Blut-Luft-Schranke bilden, durch die Sauerstoff aus den Alveolen in das Blut in den Kapillaren und Kohlendioxid in umgekehrte Richtung diffundieren können.

Typ-II-Pneumozyten sind kleiner als ihre Verwandten vom Typ I und nicht flach, sondern kubisch. Sie sind deutlich häufiger als die Zellen vom Typ I, wenngleich sie aber aufgrund ihrer Größe nur 5 % der Alveolaroberfläche ausmachen. Die Typ-I-Pneumozyten dienen als teilungsfähige Vorläuferzellen, aus denen sich zur Defektreparatur neue Typ-I-Pneumozyten differenzieren können. Außerdem produzieren die Typ-II-Zellen das s.g. Surfactant, eine aus Lipiden, Proteinen und Calcium bestehende Flüssigkeit, die die Alveolen auskleidet und so vor dem kollabieren schützt.

Surfactant wird in der fetalen Entwicklung erst ab der 23./24. Schwangerschaftswoche vom ungeborenen Kind produziert, weswegen dieses Zeitpunkt auch die absolute Unterschwelle für lebensfähige Frühgeburten darstellt. Ein Frühgeborenes, das vor dieses Zeitpunkt geboren wird, hat kein Surfactant, weswegen in diesem Fall die Alveolen kollabieren. Eine Gasaustausch in der Lunge ist unmöglich, das Kind stirbt. Bei Frühgeborenen bis zur 34. Schwangerschaftswoche besteht immer noch ein Surfactant-Mangel, der zum s.g. „Atemnotsyndrom des Frühgeborenen“ (IRDS) führen kann. Dieser Mangel lässt sich jedoch häufig durch die Gabe von künstlich hergestelltem oder tierischem Surfactant kompensieren.

– Fortsetzung folgt

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Cooper-Test – oder: 12 Minuten Spaßbremse

Wer – wie ich – heute in der Physiologie-Vorlesung an meiner Uni zum Thema „Arbeits-, Sport- und Leistungsphysiologie“ saß, bekam endlich die Bestätigung dafür, welchen Nutzen der Cooper-Test in der Schule – Schrecken vieler Schüler, vor allem der unsportlicheren – zu denen ich glücklicherweise nie gehörte – unzählige 12 qualvolle Minuten (ok, ich übertreibe ein bisschen 😉 ), wirklich hat … kurze Antwort: GAR KEINEN! So zumindest heute die Aussage meines Physio-Profs.

Inhalt des Cooper-Tests ist ja bekanntlich, in der vorgegebenen Zeit von 12 Minuten eine möglichst große Strecke zurückzulegen. Weniger bekannt ist aber, dass der Cooper-Test eigentlich ein Test aus der Sport- und Leistungsmedizin ist und nicht dazu erfunden wurde, Sportnoten zu vergeben, sondern um die Leistungsfähigkeit von Leistungssportler zu messen. Das Problem am Cooper-Test ist nämlich, dass die Testperson – der Sportler – für ein sinnvolles Ergebnis über die 12 Minuten eine konstante Leistung bringen muss. Diese Fähigkeit besitzen aber leider nur einigermaßen Trainierte. Untrainierte neigen entweder dazu, von Anfang an volle Leistung zu geben um dann nach 2 Minuten hechelnd und kurz vor dem Zusammenbrechen (ihr seht, ich neige manchmal etwas zu Übertreibungen) aufzugeben, oder sich bis kurz vor Ende des Tests zu schonen um dann nochmal richtig durchzustarten. Beides ist auf den eigentlichen Sinn des Cooper-Tests bezogen ziemlicher Quatsch.

Ich erinnere mich selber an die Cooper-Tests in meiner Schulzeit und  – das sage ich jetzt als Sohn eines Sportlehrers (Grüße an meinen Papa 😉 ): wirklich Spaß hat mir das nie gemacht, fehlte mir doch das konkrete Ziel vor Augen (z.B. noch 800 Meter bis zum Ziel, dann ist es geschafft). Außerdem war ich tendenziell Sprinter denn Dauerläufer. Jedenfalls wurde ich – und wahrscheinlich viele andere im Hörsaal auch – durch die Aussagen des Profs. bestätigt. Ich zitiere: „Hätte mich das Ministerium mal gefragt, hätte ich denen schon gesagt, dass der Cooper-Test in der Schule keinen Sinn macht. Aber leider hat mich das Ministerium nie gefragt, deshalb müssen Sie auch heute noch in der Schule den Cooper-Test machen.“

Die Zelle der Woche – Teil 5: Odontoblast

Nachdem mit einer der ereignislosesten Schichten in inzwischen fast drei Jahren Rettungsdienst (zwischen 7:00 Uhr und 19:00 Uhr einmal um 12:00 Uhr ausgerückt und den Rest des Tages mehr oder weniger sinnlos rumgesessen) das Wochenende leider auch schon wieder zu Ende gegangen ist, und ich jetzt gerade in der Cafeteria meiner Uni sitze, ist es wieder einmal höchste Zeit für eine Zelle der Woche. Heute: der Odontoblast.

Histologische Zeichnung einer embryonalen Zahnanlage (8: Zahnpapille = spätere Pulpahöhle, 7: Odontoblastenschicht, 6: Prädentin, 5: Dentin) - Bildquelle: www.histonet200.de

Histologische Zeichnung einer embryonalen Zahnanlage (8: Zahnpapille = spätere Pulpahöhle, 7: Odontoblastenschicht, 6: Prädentin, 5: Dentin) – Bildquelle: http://www.histonet200.de

 

Odontoblasten finden sich – wie der Name vielleicht schon vermuten lässt – im Zahn. Sie entstehen im Laufe der embryonalen Entwicklung aus dem Mesenchym des Kopfbereichs, das sich wiederum aus der ektodermalen Neuralleiste differenziert, und bildet das Dentin (Zahnbein).

Eine Schicht von Odontoblasten kleidet die Pulpahöhle, in der die den Zahn versorgenden Nervenfasern und Blutgefäße verlaufen, aus. Von den Zellkörpern der Odontoblasten in die Peripherie des Zahns verlaufen s.g. Tomes-Fasern, bis zu 5 mm lange Ausläufer der Odontoblasten. Diese Tomes-Fasern verlaufen in kleinen Kanälen, den so genannten Tubuli, und bilden eine Leitstruktur für den Verlauf von Nervenfasern und kleinsten Blutgefäßen in das Dentin hinein (deshalb tut es weh, wenn der Zahnarzt in das Dentin bohrt, während der auf dem Dentin liegende Zahnschmelz – das Enamelum – nicht innerviert und deshalb nicht schmerzempfindlich ist).

Die Odontoblasten produzieren lebenslang das so genannte Prädentin, eine gallertartige, nicht mineralisierte Substanz, die der Odontoblastenschicht direkt aufliegt. Durch Mineralisierung des Prädentins entsteht eine knochenähnliche, gelbliche Hartsubstanz – das eigentliche Dentin.

Die Zelle der Woche – Teil 4: Erythrozyt

Ich bin gerade eben aus Erding zurückgekommen; hatte dort einen wunderschönen Tag in der Therme: blauer Himmel, über 30°, jede Menge gerutscht (dabei leider auch ein paar blaue Flecken geholt) und im Becken Cocktail-schlürfend die Stunden genossen. Einfach nur toll – und die Therme Erding ist nebenbei auch auf jeden Fall zu empfehlen.

Jetzt aber wieder zum Ernst des Lebens – oder genauer – der Histologie. Die Zelle der Woche steht wieder an. Dieses Mal: der Erythrozyt (oder das rote Blutkörperchen).

Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme dreier Blutzelltypen: (v.l.n.r.) Erythrozyt (rotes Blutkörperchen), Thrombozyt (Blutplättchen), Leukozyt (weißes Blutkörperchen) - Bildquelle: flexicon.deccheck.com

Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme dreier Blutzelltypen: (v.l.n.r.) Erythrozyt (rotes Blutkörperchen), Thrombozyt (Blutplättchen), Leukozyt (weißes Blutkörperchen) – Bildquelle: flexicon.doccheck.com

Hauptaufgabe der Erythrozyten ist der Sauerstofftransport im Blut. Da jedes Organ im Körper Sauerstoff benötigt, muss auch dementsprechend viel Sauerstoff im Blut transportiert werden. Entsprechend hoch ist die Menge an Erythrozyten im menschlichen Blut: ca. 5 Millionen dieser Zellen finden sich in nur einem Mikroliter.

Die Erythrozyten differenzieren sich im Laufe der Entstehung – der so genannten Erythropoese – aus hämatopoetischen Stammzellen über viele Zwischenschritte, die auf so hochtragende Namen wie polychromatischer Erythroblast oder orthochromatischer Normoblast hören. Das besondere am Erythrozyten ist, dass er im Laufe seiner Zelldifferenzierung seinen Zellkern und nahezu alle seine Zellorganellen verliert und trotzdem eine vitale Zelle bleibt, jedoch nicht mehr teilungsfähig.

Ein fertig differenzierter Erythrozyt ist ca. 7 Mikrometer groß und hat die Form einer bikonkaven Scheibe oder – bildlicher ausgedrückt – eines „Auszogenen“; wer des bairischen nicht ganz so mächtig ist und auch die bairische Küche nicht kennt: Donut trifft’s auch ganz gut. Diese Form wird durch ein ziemlich kompliziertes Zytoskelett aus einigen Proteinen wie Ankyrin, Spektrin oder Aktin gehalten, wobei durch eben dieses Zytoskelett ein Erythrozyt sich bei Platzmangel – insbesondere in den Kapillaren – auch reversibel verformen kann. Der Erythrozyt enthält den roten Blutfarbstoff Hämoglobin (daher auch der Name: erythros = griechisch für rot), in den wiederum als so genannte prosthetische Gruppe das Molekül Häm eingelagert ist. Im Zentrum des Häm befindet sich ein Eisenatom, das eine freie Bindungsstelle besitzt. An diese Bindungsstelle kann der Sauerstoff binden, der im Blut transportiert werden soll, dummerweise aber auch das toxisch wirkende Kohlenmonoxid (CO). Diese Bindung von Sauerstoff findet in den Kapillaren der Lunge statt, die direkt an die Alveolen (Lungenbläschen) grenzen. Von dort aus schwimmt der jetzt oxygenierte Erythrozyt immer schön mit im Strom, durch das linke Herz in den Körperkreislauf, in die Organe und deren Gewebe wo er sein Sauerstoffatom wieder abgibt (desoxygeniert wird). Das nun sauerstoffarme Blut fließt zurück Richtung Herz – in das rechte Herz – und von dort aus über die Lungenarterien in die Lunge … und das Spiel beginnt von neuem.

Die oben schon angesprochene, besondere Form des Erythrozyten (Stichwort: Donut), spielt klinisch unter anderem eine Rolle bei der so genannten Sichelzellanämie oder Drepanozytose. Es handelt sich dabei um eine autosomal-rezessiv vererbte, nicht heilbare Krankheit, bei der es durch eine Punktmutation in einem Hämoglobin-kodierenden Gen zur Bildung von irregulärem Sichelzellhämoglobin (HbSS) kommt. Symptomatisch verläuft die Krankheit in aller Regel nur bei homozygoten Trägern – also wenn sowohl Vater als auch Mutter das defekte Gen tragen und vererbten, heterozygote Träger sind überwiegend symptomfrei, jedoch wiederum resistent gegen Malaria. Die Krankheit äußert sich dadurch, dass – wie der Name schon sagt – die Erythrozyten nicht die typische bikonkave Form annehmen, sondern sichelförmig erscheinen. Es kommt zu einem verminderten Sauerstofftransport im Blut, woraus bedrohliche Organschädigungen (z.B. Infarkte der sehr gut durchbluteten Organe Milz oder Lunge) resultieren können.

– Fortsetzung folgt

Langes Wochenende

Was für ein Wetter! Blauer Himmel, strahlender Sonnenschein und an die 30 °. Und ich befinde mich am Anfang eines langen Wochenendes, an dem einen noch dazu einmal nicht ständig die Uni an den Schreibtisch zieht (bis auf ein 7-minütiges DeepInCyte-Referat über Endozytose). Offiziell also Wochenende bis einschließlich Pfingstmontag; aber hey: mal ganz ehrlich: Wenn ihr die Wahl hättet zwischen 1,5 Stunden Physio-Vorlesung am Dienstag (mehr läuft an dem Tag nämlich nicht) und einem Tag in der Therme Erding mit der Person, die ihr liebt, für was würdet ihr euch dann entscheiden? Ich finde man kann sich so einen Tag auch mal gönnen. Verlängern wir diesen Genuss in Reinform also doch einfach noch um einen Tag.

Die Zelle der Woche – Teil 3: Schwann-Zelle

Asche auf mein Haupt und Schande über mich: es sind zwei Wochenenden vergangen, ohne dass ich eine neue „Zelle der Woche“ veröffentlicht hätte. Letzte Woche ist das im Trubel um die erste Histo-Klausur und im Rettung-Fahren am Wochenende untergegangen, dieses Wochenende war ich in Österreich, und da gab’s kein Internet. Deshalb kommt erst heute als Nachtrag Teil 3: die Schwann-Zelle.

Elektronenmikroskopische Aufnahme eines Querschnitts durch ein myelinisiertes Axon - Bildquelle: www. biokurs.de

Elektronenmikroskopische Aufnahme eines Querschnitts durch ein myelinisiertes Axon – Bildquelle: www. biokurs.de

Die Schwann-Zellen gehören zu den s.g. Gliazellen, einer Gruppe von Zelltypen des Nervensystems, die aber nicht die Aufgabe haben, neuronale Reize weiterzuleiten und somit Unterstützungsfunktionen für die Nervenzellen wahrnehmen. Die Schwann-Zellen bilden um die Axone peripherer Nerven eine Myelinscheide aus. Dieser Prozess der Myelinisierung beginnt im 4. Monat der embryonalen Entwicklung und wird erst im Laufe des 2. Lebensjahrzehnts abgeschlossen. Bei der Bildung der Myelinscheide lagert sich ein Schwann-Zell-Vorläufer an die Nervenfaser an und „rotiert“ um das zentrale Axon. Dadurch entstehen – vergleichbar mit einer Rolle Toilettenpapier – um das Axon herum zytoplasmatische Schichten, die als „Major dense lines“ bezeichnet werden (im Bild: schwarze Linien um das Axon) und Zytoplasma-freie Schichten, die s.g. „Intraperiod lines“ (im Bild: helle Zwischenräume zwischen den Major dense lines). Eine Reihe von Proteinen (z.B. PMP 22 und P0) stabilisiert diese so entstandene Myelinscheide, indem sie extrazelluläre Räume (entspr. den Intraperiod lines) überbrücken und zytoplasmatische Schichten miteinander verbinden. Die Myelinscheide dient der Isolation der Nervenfasern zueinander und der Ernähung des Axons.

Durch eine Aneinanderreihung von Schwann-Zellen entlang eines Axons entsteht so eine größtenteils durchgängige Isolierschicht um die Nervenfaser. Zwischen benachbarten Schwann-Zellen (ca. alle 1 – 1,5 mm) entstehen jedoch kurze Bereiche, in dem die Myelinscheide unterbrochen und damit die Nervenfasern nicht mehr isoliert ist. Diese s.g. Ranvier’schen Schnürringe sind wichtig für die schnelle, saltatorische Weiterleitung von neuronalen Reizen in den peripheren Nerven. Das Aktionspotential läuft dadurch nicht kontinuierlich entlang der Nervenfaser, sondern „springt“ von Schnürring zu Schnürring.

Von klinischer Bedeutung ist die Schwann-Zelle unter anderem beim Akustikusneurinom (auch: Vestibularis-Schwannom), einem der häufigsten intrakraniellen Tumoren. Dabei handelt es sich um einen gutartigen Tumor der Schwann-Zellen des 8. Hirnnervs (Nervus vestibulocochlearis = Hörnerv), der zu Schallempfindungs- und Gleichgewichtsstörungen sowie häufig zu einem Tinitus führt. Nimmt der Tumor sehr große Ausmaße an, kann er zusätzlich andere Hirnnerven in Mitleidenschaft ziehen, was sich in Sensibilitätsstörungen oder Lähmungen einer Gesichtshälfte äußern kann.

– Fortsetzung folgt